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El mecanismo de muerte celular en plantas y humanos está muy conservado evolutivamente

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IlustraciónInvestigadores del Instituto de Investigaciones Químicas (IIQ), centro mixto de la Universidad de Sevilla y el CSIC en el Centro de Investigaciones Científicas Isla de la Cartuja (cicCartuja), han demostrado que la proteína NRP1 de la planta Arabidopsis thaliana tiene actividad de chaperona de histonas y que se une a la cromatina de las células tratadas con camptotecina, un conocido agente que genera roturas en el ADN de doble cadena. Los autores también describen cómo el citocromo c impide, de manera específica, la unión de NRP1 a las histonas, inhibiendo así su capacidad para ensamblar nucleosomas mediante el bloqueo de los dominios de la chaperona que participan en la unión a histonas.

La maquinaria celular que se activa durante la reparación de las roturas en el ADN, fundamental para evitar mutaciones letales o inestabilidad genómica, es muy conocida en mamíferos y levaduras, pero se desconocía en plantas. Los autores del trabajo han revelado el papel regulador del citocromo c en este proceso, viajando desde la mitocondria hasta el núcleo celular para bloquear la actividad chaperona de histonas ejercida por NRP1.

Publicado en la revista Nucleic Acids Research, este estudio confirma la hipótesis del grupo sevillano sobre el doble papel del citocromo c extra-mitocondrial y su implicación en el mecanismo común que controla la muerte celular en plantas y humanos. Dicha hipótesis se basa en la identificación de toda una red de proteínas en el citoplasma y en el núcleo de las células humanas y vegetales que interaccionan con el citocromo c cuando se produce daño en el ADN.

De estos avances se deduce el papel clave del citocromo c en la muerte celular programada, inhibiendo las rutas de supervivencia o reparación del ADN, tanto en plantas como en humanos. Además, se pone de manifiesto que los mecanismos de regulación de la reparación de los daños al ADN están muy conservados en la evolución.

 

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